Pulmonális szívelégtelenség

Pulmonális szívbetegség (szinonimája: a szív-tüdő elégtelenség, dekompenzált tüdő szív) - egy keringési elégtelenség, amelyet a nyomás növekedését a pulmonalis törzs eredményeként patológiás változások a tüdő és a vérerek a pulmonális keringés. Vannak akut pulmonális szívbetegség (fejlődő órán belül, nap) és krónikus (annak fejlődése éveket vesz igénybe).

Az akut pulmonalis szívelégtelenség a megfelelő szívelégtelenség akut megjelenése a pulmonalis törzs gyorsan fejlődő nyomásnövekedése következtében. Okok: embrionális vagy trombózis a kis hajók, pneumothorax, súlyos támadása bronchiális asztma, széles körű tüdőgyulladás. Ez ritka. A dyspnoe hirtelen megjelenése, az asztma, az akut mellkasi fájdalom, a cyanózis, a hideg verejtékezés gyakran összeomlik (lásd). Ha a légzőszervek kóros elváltozásainak hátterében vizsgáljuk, meghatároztuk a gyors pulzust, a szív jobbra és felfelé történő kiterjesztését, a szisztolés zúgást és a tüdőcsatornán a második tónusütést.

Akut pulmonális szívelégtelenség, - nyugalmi, oxigén inhaláció, a célból, papaverin (1,2 ml 2% -os oldat a bőr alá), aminofillin (10 ml 2,4% -os oldat 20 ml 40% -os glükózoldatot intravénásan), atropin (1 ml 0,1% -os oldat a bőr alá), és antikoagulánsok embólia, fájdalom (csak receptre kapható) morfin készítmények (1 ml 1,2% -os oldat szubkután pantopon). Az embolus gyors kivonása gyakran nem eredményezi a gyógyulást.

Krónikus tüdőbetegség szívbetegség az eredménye egy fokozatosan növekvő nyomás a pulmonalis törzs. Okok: primer pulmonális hipertónia, amely fejleszti a betegségek a tüdő hajók (érelmeszesedés, a tüdő, endarteritis, visszatérő embólia); tüdő, a hörgők, mellhártya, ami a fejlődését tüdőemfizéma és tüdőfibrózis és nőtt a nyomás a tüdő keringési. Amikor ez a megnövekedett nyomás a pulmonalis törzs első kompenzált hipertrófia a jobb kamra; további jele a keringési elégtelenség fokozatosan kezdenek megjelenni edzés közben a jobb kamrai típusú, együtt növekvő légzési elégtelenség. Krónikus tüdőbetegség szívbetegség általában fejlődik a háttérben a légzési elégtelenség és mindig súlyok az elsődleges (tüdő) a betegség. Megjelenése jellemzi a nehézlégzés terhelésre először, majd nyugalmi, általános gyengeség, néha fájdalom a szívében, pulzusszám, és tovább cianózis rom arcon, nyakon duzzadás vénák. A tanulmány a háttérben kóros elváltozásokat a légzőszervek meghatározni enyhe kifejezettebb tachycardia, szapora szívműködés szegéllyel (X-ray), süket hangok, néha szisztolés zörej csúcsán, a második pályán ékezet a pulmonalis törzs, a máj megnagyobbodása, és néha pastoznost sípcsontját. A röntgen felmutatja a tüdőtágulat, a jobb pitvar és a jobb kamrát.

Kezelés csökkentette elsősorban a kezelésre az alapbetegség, okozott a krónikus pulmonáris szívelégtelenség (például egy súlyosbodása gyulladás a tüdő - szulfonamidok gyógyszerek, antibiotikumok, hörgőtágítók).

A tüdő- és szívelégtelenség kell végezni a tevékenységeket, amelyek használják a kezelésére keringési elégtelenség (lásd.) Bármilyen más származású. Hatékony inhalációs oxigénterápia. A tanácsos-aminophyllin, renderelés expanzív hatása az erek a pulmonális keringés. Gyakran ilyen betegeknél tapasztalt alacsony vérnyomás és a lehetőségét, hogy ezek a vaszkuláris elégtelenség megkövetelik a vaszkuláris jelenti - 1 ml 10% -os oldat bőr alá koffein-nátrium-benzoát, 2 ml 20% -os olajos kámfor oldatot a bőr alá, stb Amennyiben Amikor gátlása a légúti központ. fokozott elővigyázatossággal gyógyszerek (morfin, pantopon, nagy dózisú barbiturátok és m. o.). Csak orvos írhatja fel őket. Nagy jelentősége van a helyes légzés a beteg, ami kell használni légzőgyakorlatok, különösen a korai szakaszában a tüdő és a szívelégtelenség.

Pulmonális szívbetegség (szinonimája: cardiopulmonalis szindróma, kardiopulmonáris hiba) - akut vagy krónikus keringési elégtelenség a jobb kamrai típusú, ami akut vagy krónikus magas vérnyomás, pulmonális keringés.

Kardiopulmonalis elégtelenség

Kardiopulmonalis elégtelenség - dekompenzált pulmonalis szívállapot, amely akut vagy krónikus jobb kamrai szívelégtelenséget eredményez. Tünetei: légszomj, tachycardia, szívelégtelenség, perifériás ödéma, hepatomegalia, kékes bőr, nyaki erek duzzanata. Az instrumentális diagnózis a röntgen, az EKG és az echokardiográfiás adatok értékelésén alapul. A cardiopulmonalis elégtelenség kezelése magában foglalja azokat a betegségeket, amelyek a szindróma kialakulását, az értágító, vérnyomáscsökkentő, vízhajtók, oxigénterápia alkalmazását okozták.

Kardiopulmonalis elégtelenség

A cardiopulmonalis elégtelenség klinikai tünetegyüttes, amely pulmonalis magas vérnyomáson, hypertrophián vagy a jobb kamrai dilatáción alapul, keringési elégtelenség jelenségekkel. A bronchopulmonáris rendszer patológiájában, a tüdőterápiában és a thoracodiaphragmaticus területen fejlődik ki. A pulmonológiában a cardiopulmonalis elégtelenség, néha "a tüdő szívének" (LS), de ezek a fogalmak nem azonosak. A cardiopulmonalis elégtelenséget csak a pulmonáris szív dekompenzált fázisaként (III. Fokozatú pulmonalis hypertensio) kell érteni. A pulmonalis hypertoniás állapotban (preklinikai) és II. Stádiumban (stabil) a jobb kamrai elégtelenség jelei következnek be, ezért kompenzált tüdő-szívnek tekintik őket.

A cardiopulmonalis károsodás okai

Az alapját képező szív-tüdő elégtelenség perzisztens pulmonális hipertónia, egy bizonyos ponton okoz az a tény, kompenzációs mechanizmusok ami hipertrófiás jobb kamra pumpáló megszűnik megbirkózni vele jön a vénás vérben. A jobb kamrai diszfunkció okozhatja három csoport tényező: broncho-pulmonáris, vaszkuláris, torakodiafragmalnymi.

Az okok első csoportja több mint 20 ismert nosológiát tartalmaz, amely a pulmonalis szív összes esetének 80% -át teszi ki. A leggyakoribb közülük - egy olyan betegség, amely sérti a levegővel töltött alveolusok: obstruktív bronchitis, BEB, asztma, lebenyes tüdőgyulladás, fibrózisos alveolitis, tüdő tuberkulózis, pneumoconiosis, pulmonáris fibrosis, sarcoidosis Beck, cisztás fibrózis, cisztás tüdőbetegség. A fejlesztés a szív-tüdő elégtelenség bronchopulmonáris Genesis lehetséges collagenosis (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, dermatomyositis, stb). Bizonyos esetekben a pulmonalis szív dekompenzációjának oka a tüdő kiterjedt reszekciója.

A faktorok második csoportja befolyásolja a tüdővaszkuláris ágy elváltozását. A legtöbb esetben, a formáció a cardiopulmonalis meghibásodása megelőzi tüdőembólia, tömörítés a tüdővéna és a pulmonális artériás tumorképződés, pulmonáris vasculitis, a sarlósejtes vérszegénység.

Az okok harmadik csoportja a mellkasi és a membrán mozgékonyságának korlátozásával jár együtt. Közülük - a különböző mellkasi deformáció és a gerincgörbülés (kyphosis kifoszkoliózis), masszív mellhártyagyulladás, több borda törések, spondylitis ankylopoetica, Pickwick szindróma (c-m-elhízás hipoventilláció). Disorders lyukacsozására mobilitása jellemző a krónikus neuromuszkuláris betegségek (myasthenia gravis, polio), botulizmus, paresis és bénulás a membrán. A második és a harmadik csoportba tartozó betegségek összesen 20% -ot okoznak a tüdő szívében.

A cardiopulmonalis elégtelenség osztályozása

A cardiopulmonalis elégtelenség akut, szubakut és krónikus lehet. Tehát az akut pulmonalis szív mindig dekompenzált, szubakut és krónikus - mindkettő jobb kamrai kudarc jelenlétével és anélkül folytatható.

Az akut cardiopulmonáris elégtelenség kialakulása általában a masszív tüdőembólia, a szelep pneumothorax, a mediastinalis emphysema, az asztmás státusz hátterében jelentkezik. Sharp PM van kialakítva néhány órán belül, mivel a hirtelen és meredek emelkedése a nyomás a tüdő artériában, az expanzió után az üreg (dilatáció) a jobb kamrai falának elvékonyodását azt. A szubakut és krónikus formája más vascularis, bronchopulmonáris és thoracodiaphragmaticus elváltozásokra jellemző. Ezekben az esetekben a krónikus gyógyszerek több hónapig és még évekig is kialakulnak, és a jobb kamrai szívizom súlyos hipertrófiája társul.

Cardio-tüdőelégtelenség előfordulhat különböző klinikai típusok: a légúti, agyi, angina, hasi, kollaptoidnye megvalósítási mód túlnyomórészt bizonyos tüneteit. A dekompenzált gyógyszerek légzőkészületeinek klinikájában a légszomj, a fulladás, a köhögés, a zihálás, a cianózis dominál. Az agyi változat előtérbe encephalopathia tünetek: ingerlékenység, agresszivitás, eufória, néha - pszichózis, vagy éppen ellenkezőleg, - álmosság, levertség, apátia. A szédülés és a tartós fejfájás zavart okozhat; Súlyos esetekben szinkopó, görcsök, csökkent intelligencia van.

Az anginózis típusú kardiopulmonalis elégtelenség hasonlít a szívizom angina klinikára, amely a szívterületen jellemző, súlyos fájdalomtól mentes besugárzás és fulladás nélkül. Hasi lehetőség dekompenzált kábítószer-bevételek a gyomortáji fájdalom, hányinger, hányás, és néha - a fejlesztés a gyomorfekély okozta hypoxia az emésztőrendszer. A collaptoid variáns jellemző átmeneti epizód hipotenzió, kíséri erős gyengeség, sápadtság, nagyfokú izzadás, hideg végtagok, tachycardia és a fonalas impulzus.

A kardiopulmonális kudarc tünetei

Az akut cardiopulmonalis elégtelenséget a beteg hirtelen fellépése és a páciens állapotának néhány percben vagy órában történő hirtelen romlása jellemzi. Fájdalom van a szívben, melyet súlyos légszomj, szenvedés fulladás és halálfélelem okoz. Jellemzője a cianózis, az artériás hipotónia. Ezek a tünetek emelkednek állva vagy ülve, ami a szív jobb oldalán megjelenő véráramlás csökkenésével jár. A halál előfordulhat néhány percen belül a kamrai fibrillációtól és a szívmegállástól.

Más esetekben az akut cardiopulmonalis elégtelenség képét nem lehet olyan heves módon kifejteni. A légszomj a légzéssel, hemoptizissel és tachycardiával kapcsolatos mellkasi fájdalomhoz társul. A progresszív jobb kamrai elégtelenségnél súlyos fájdalom lép fel a jobb felső kvadránsban a májnövekedés és a rostos membrán terjeszkedése miatt. A központi vénás nyomás emelkedésének következtében a nyaki vénák megduzzadnak.

A krónikus cardiopulmonáris elégtelenség fokozatosan fejlődik, és a vérkeringés nagy körének vénás rendszerében a vérplazma tükrözi. A fizikai aktivitással szembeni tolerancia csökken, a dyspno állandó. Felhívja a figyelmet a cianózis nasolabialis háromszögére, az orr, az áll, a fül, az ujjhegyek csúcsára. A mellkasi fájdalom (tüdő "angina pectoris") támadásokkal jár, amelyek nem állíthatók meg nitroglicerinnel, de csökkennek az eufillin bevezetése után.

Krónikus kardiopulmonalis elégtelenségben szenvedő betegeknél kimutatták a fáradtságot, a gyors kimerültséget, az álmosságot. A fizikai megterhelésnél ájulás léphet fel. A krónikus gyógyszerek csökkenését a jobb felső negyedben, a nektúra, a perifériás ödéma súlyossága és fájdalma is jelzi. A későbbi stádiumokban megjelenik az edematózus szindróma, a hidrothorax, az ascites, a szív kachexia.

A cardiopulmonáris elégtelenség diagnózisa

Diagnosztikai keresés a fejlesztés a szív-tüdő elégtelenség célja, hogy meghatározza az alapbetegség, valamint értékeli a mértéke dekompenzáció. A fizikai és műszeres adatok helyes értelmezéséhez a páciensnek szüksége van a pulmonológus és a kardiológus vizsgálatára. Objektív vizsgálatot a betegek a szív-tüdő elégtelenség figyelhető hordó mellkas deformitás, hepatomegalia, pastoznost láb és a lábak. Tapintásra mellkasi régióban határozza meg kardiális impulzus, ütőhangszerek - bővíti a határait a relatív unalom a szív. Jellemzően a vérnyomás csökkenése, gyakori aritmiás pulzus. Hallgatózási bizonyítékok jellemezve némítás szívhangok kiemelő II hang a tüdőartéria, hasító vagy felosztott hang II, III és patológiás megjelenés a IV hangok szisztolés zörej jelezve tricuspidalis elégtelenség.

A cardiopulmonalis elégtelenség legértékesebb laboratóriumi kritériumai a vér gázösszetétele: a p02 csökkenése, a pCO2 növekedése, a légzőszervi acidózis. A mellkas röntgenfelvétele nem csak a tüdőkárosodást észleli, hanem a cardiomegalia és a pulmonalis hypertonia jeleit is. Angiopulmonográfiát és szellőztetés-perfúziós tüdőszcintigráfiát jeleznek a gyanított PE esetében.

A HPV kardiopulmonalis meghibásodások vizsgálatát a szellőzési rendellenességek jellegének és súlyosságának, a bronchospasmus kimutatásának felmérésére használják. Elektrokardiogarfiya Az akut kábítószer megbízhatóan észlelni jeleit túlterhelés a jobb szívfél és a krónikus kábítószer - azonosítani közvetlen és közvetett markerek jobb kamrai hipertrófia.

Az echokardiográfia a fő nem invazív módszer, amely lehetővé teszi az intrakardiális hemodinamika értékelését, meghatározza a szívizom méretét és a jobb kamra falát, hogy meghatározza a pulmonalis magas vérnyomás mértékét. Bizonyos esetekben, ha lehetetlen megállapítani a tüdőartériában jelentkező megnövekedett nyomást, akkor a jobb szív katéterezéséhez kell fordulni. Néha a tüdők transzbronchiális vagy transthoracikus biopsziáját hajtják végre a kardiopulmonális kudarc kialakulásának ellenőrzésére.

A gyógyszercsökkenést meg kell különböztetni a szívelégtelenségektől, a cardioszklerózisoktól, a dilated cardiomyopathiától és más szívbetegségektől.

A cardiopulmonáris kudarc kezelése

A PE által okozott akut kardiopulmonalis elégtelenség terápiáját ICU körülmények között végezzük. A legfontosabb összetevői kezelés az oxigén terápia, a fájdalom kezelésére támadás, trombolitikus terápia (urokináz, sztreptokináz, szöveti plazminogén aktivátor), antikoaguláns (heparin, warfarin) és a vérlemezke-gátló kezelés (pentoxifillin). Bizonyos esetekben sebészeti taktikát jeleznek - a tüdőembólia thromboemboloctomia.

A bronchopulmonalis patológiás háttérrel kialakult cardiopulmonalis elégtelenség miatt a terápia alapelveit az alapbetegség határozza meg. Tehát a COPD és a bronchiális asztma esetében hörgőtágító szereket, mucolyticus, expectorantokat használnak; tüdő tuberkulózis-specifikus anti-tuberkulózis antibiotikumok esetében; intersticiális tüdőbetegségek - glükokortikoidok, citosztatikumok, interferon stb.

A cardiopulmonalis elégtelenség terápiájának minden szakaszában oxigén belégzést végeznek. A pulmonalis érrendszeri rezisztencia és a pulmonális artériás nyomás csökkentése érdekében értágítókat (teofillint, kalcium antagonistákat, nitrátokat, ACE-gátlókat) alkalmaznak. Az edematózus szindrómában szenvedő betegek vizelet-elektrolit egyensúlyi és KHS-szabályozása alatt vizelethajtók. A cardiopulmonalis elégtelenségben a szívglikozidok kinevezésének helyénvalósága továbbra is ellentmondásos kérdés. Mint palliatív mérés, ismételt vérzést alkalmaznak, és ideiglenesen javítják a beteg állapotát.

Refrakter a konzervatív pulmonáris hipertenzió kezelésére lehet végezni műtét: ballon pitvari septostomy, sympathektomia csökkentését a tüdőszövet, tüdő transzplantáció vagy komplex „szív-tüdő”.

A cardiopulmonalis elégtelenség prognózisa és megelőzése

A kardiopulmonalis elégtelenség kialakulásának prognózisa nagyon súlyos. Az akut tüdő szív azonnali veszélyt jelent a beteg életére. A krónikus cardiopulmonalis elégtelenség progresszív jellegű. A krónikus gyógyszeres betegek várható élettartama a dekompenzációs szakaszban nem haladja meg a 2,5-5 évet. Tüdőtranszplantáció után a 3 éves túlélési arány 55-60%.

Az elsődleges megelőzés a cardio-pulmonalis betegség egy időben történő felismerése és kezelése a okoz a betegség, a dohányzás abbahagyása, kizárása kockázati tényezők a COPD súlyosbodása.

Pulmonális szívelégtelenség

Kardiopulmonalis elégtelenség

Kardiopulmonalis elégtelenség - klinikai tünetegyüttes, amelyet a szívelégtelenség és a kísérő tüdőbetegség kombinációja jellemez. A pulmonalis elégtelenség (gyakrabban szívbetegségek és myocarditis) kialakulása a tüdőben szenvedő vérkeringésnek tulajdonítható (stagnálás, növekedés

vérnyomás. az anasztomózisok felvétele), ami a vér oxigén telítettségének csökkenéséhez vezet.

Az orvosi gyakorlatban gyakoribb a krónikus tüdő-kardiális kudarc - a tüdő- és szívbetegség kombinációja, amelyhez csatlakozott. Megfigyelt az úgynevezett. tüdő szívét krónikus tüdőbetegekben (lásd Pneumosclerosis). Okai a szív (jobb kamra) meghibásodása - magas vérnyomás, pulmonális keringés (szisztolés vérnyomás a tüdő artériában fenti 30 Hgmm és diasztolés -.. Fent 15 Hgmm..), hipoxia, acidózis, a csökkenés az érrendszerben a tüdő, a hörgők fertőzés, poliglobuliya. Az első klinikai megnyilvánulás légzési nehézség, amikor gyakorolnak; a jövőben állandóvá válik.

Csökkentett artériás oxigén telítettség (90% vagy alacsonyabb) vezet a megjelenése cianózis (cianózis). A jobb kamrai kudarc jelei. Gyakori megemelkedett szintje a vörösvértestek és a hemoglobin - expresszióját kompenzáló reakciók a szervezet, hogy csökkentsék az oxigén koncentrációja az artériás vér. A diagnózis a cardiopulmonalis elégtelenség, használt röntgenvizsgálat, elektrokimografiyu, EKG, katéterezés a jobb szívfél üregek és a pulmonális artéria és egyéb kutatási módszerek.

Pulmonális szívbetegség kezelése és keringés-betegségek közé tartozik a tüdő- vagy szívbetegség, mert a fejlesztés a szindróma, a használata szívglikozidok, aminofillin, diuretikumok, merevítő eszközök, egyes esetekben - ismétlődő vérontásra.

(. Lit Mukharlyamov NM M. pulmonalis szívbetegség 1973 ;. Sivkov II Kukës VG krónikus keringési elégtelenség, M. 1973. NR Paleva.)

Mielőtt bármilyen információt felhasználna, először keresse fel orvosát!

Tetszik a cikk? Ossza meg barátaival!

Kardiopulmonalis elégtelenség: okok, tünetek, diagnózis és kezelés

A "kardiopulmonalis elégtelenség" kifejezés a légzőrendszer és az érrendszer kombinált megzavarására utal. Ennek a kóros folyamatnak a alapja a nyomásnövelés a kis térfogatú hajók rendszerében, amely felelős a vér és a környezet közötti gázcsereért.

Szerint a klinikai kórlefolyás állapot lehet akut, ha a tünetek megjelennek, és nőnek rövid idő alatt, vagy krónikus, amelyben a tünetek észrevehető csak több év múlva.

okok

Az akut kardiopulmonalis kudarc általában sürgős helyzet következménye, és azonnali beavatkozást igényel az orvos.

  • görcsje vagy görcsje;
  • thromboemboliát a vénákból vagy a szív üregéből;
  • a bronchiális asztma vagy az asztmás állapot súlyosbodása;
  • élesen fejlett teljes tüdőgyulladás;
  • pneumothorax vagy hydrothorax (általában hemothrax), amelyek a legtöbb esetben a trauma következményei.

A légúti rendszerben bekövetkező kóros elváltozások mellett a pulmonalis hypertoniát a szívizom megsértése okozhatja.

Ezeket a változásokat leggyakrabban a súlyos mitralis szelep hirtelen elégtelensége okozza. Általában az akut szívizom iszkémiája vagy szívrohama miatt papillaris izmok szakadnak meg. Traumás sérülés lehet. Egy másik ok a protézis szelepe működésképtelensége, amely általában trombózissal és fertőzéssel jár.

Krónikus tüdő-kardiális kudarc esetén a légúti rendszer fokozatosan növekszik a patológiás változások. Ennek okai általában a következő betegségekhez társulnak:

Megszerzett szelepes zavarok esetén a nyomás általában fokozatosan emelkedik. Ugyanez mondható el az ineffektívan lassú progresszív veleszületett állapotokról.

tünetek

Az akut kardiopulmonalis elégtelenség tünetei általában sokkal hangsúlyosabbak, mint a krónikus betegségben. Ezek a következők:

  • dyspnoe (a légzés felületes, frekvenciája percenként 40 percet vesz fel);
  • az oxigénhiány, a fulladás elérése;
  • cianózis a hipoxia és a vénás torlódás következtében;
  • hideg vagy ragacsos izzadság a vérkeringés központosítása miatt;
  • összeomlás, ami a rendszeres nyomás hirtelen csökkenésének eredménye;
  • fájdalom a szegycsontban, amely az iszkémia és a szív méretének változása.

A krónikus pulmonalis szívelégtelenségnek kevésbé nyilvánvaló klinikai tünetei vannak, amelyek a kis tüdőkben kialakult magas vérnyomás fokozatos kialakulásához kapcsolódnak.

Az első szakaszban a tünetek általában hiányoznak, mivel a bal kamrai hipertrófia miatt bekövetkező változások kompenzációja következik be. A jövőben csak jelzett tevékenység során jelentkeznek.

A végső szakaszban a betegség megnyilvánulásai teljes nyugalomban is megfigyelhetők.

Mivel a krónikus cardiopulmonáris elégtelenség oka gyakran a légzőrendszer patológiája, a dyspnoe kötelező. Egyéb megnyilvánulások az alábbiak:

Az utolsó két jel a szekunder változásokban jelenik meg a szívben a mögöttes betegség hatása alatt.

diagnosztika

Ennek a betegségnek a diagnózisa a páciens vizsgálatával és az egészségével és panaszaival kapcsolatos kérdőívekkel kezdődik. Részletesebb értékeléshez instrumentális vizsgálatot kell végezni:

  • A tüdő röntgensugárzása, amelyben mind a légzőszervi megbetegedések, mind a szív méretének változásai észlelhetők;
  • Ha a diagnózis röntgensugár után bizonytalan, a mellrák CT-jét szükség esetén elvégzik;
  • A szív ultrahangja lehetővé teszi ennek a szervnek a munkájának megzavarásának mértékét;
  • a nagy pontosságú katéterezés és invazív manometria határozza meg a pulmonalis artéria és a szívüregek nyomását;
  • Az EKG másodlagos változásokat tükröz a messzemenő esetekben.

kezelés

Akut körülmények között a kezelést kórházban kell végezni, gyakran intenzív terápiás körülmények között. A betegnek figyelnie kell a békét és lélegezni az oxigénnel dúsított keveréket. Általában egy nedvesített gázt használnak ehhez az orr kanülön vagy arcmasszákon keresztül. Súlyos esetekben légcső intubálás és mesterséges lélegeztetés történik.

A gyógyszereket általában intravénásan adják be:

  • a papaverin tágítja az ereket és csökkenti a magas vérnyomás súlyosságát;
  • az eufillin segít a szívösszehúzódás stabilizálásában és a légzési elégtelenség fokának csökkentésében;
  • az atropint a simaizomsejtek pihentetése céljából a hörgők kitágítására adják;
  • az antikoagulánsok hatásossága trombózis jelenlétében;

A tüdőartéria bizonyított tromboembóliája esetén a trombolízist aktinolízissel vagy sztreptokinázzal végzik. Ezek a gyógyszerek feloldják a kialakult trombózisokat és normalizálják a véráramlást. Ha a betegség kezdetét követő első órákban töltik, a teljes gyógyulás esélyei elég magasak.

Néha sebészeti beavatkozást végeznek, de a beteg állapotának súlyossága nem mindig teszi lehetővé a műtét elvégzését. A tüdőartériában lévő idegen tárgyak jelenlétében minimális invazív technikával eltávolíthatók. Ebben az esetben az orvos katéterként működik, amelyet a femurális vagy a radiális artérián keresztül vezetnek be.

A pulmonalis szívbetegség krónikus lefolyása esetén a kezelést az elsődleges primer betegség megszüntetésére kell irányítani. Például antibiotikumokkal és bronchospazmás hormonokkal és más bronchodilatátorokkal járó gyulladásos változások.

Ezenkívül a szívelégtelenségre (diuretikumok, ACE-gátlók stb.) Felírt gyógyszerek minden osztályát használják. Az óvatosság béta-blokkolók használatát követeli meg, mivel általában tönkreteszik a tüdőbetegség lefolyását a hörgők lumenének átmérőjének csökkentésével.

Alacsony nyomással és légzésdepresszióval kábítószereket (koffein, kámfor) alkalmazhat, stimulálja a vasomotor központot, amely az agyban található. Ez általában a betegség terminális szakaszában fordul elő, és ezek a gyógyszerek inkább a kétségbeesés mértékét szolgálják.

A rehabilitációs folyamatban fontos szerepet játszik a folyamatos fenntartó terápia, a védelmi rendszer és a megfelelő táplálkozás betartása. Szintén el kell hagyni azokat a rossz szokásokat, amelyek súlyosbíthatják a betegség lefolyását, például a dohányzást. Mindez lehetővé teszi a túlélési arány növelését és az elégtelenség manifesztációinak csökkentését.

Valószínűleg érdekel:

Tünetek és a cardiopulmonáris kudarc kezelésére

Cardio tüdőelégtelenség - egy olyan betegség, amely egyesíti a csökkentés a kontraktilis funkció a szívizom és a hiba a légzési rendszert, amely biztosítja az erek szükséges oxigént.

Cardio tüdőelégtelenség - egy olyan betegség, amely egyesíti a csökkentés a kontraktilis funkció a szívizom és a hiba a légzési rendszert, amely biztosítja az erek szükséges mennyiségű oxigént. Az ilyen betegség akut és krónikus jellegű, és jelentősen csökkenti az emberi élet minőségét.

Érdemes megemlíteni, hogy az ilyen állapot kialakulásának okai, mint a pulmonalis szívelégtelenség, mind az egyéni, mind az ízületi rendellenességekhez kapcsolódhatnak a szív és a tüdő munkájában.

okai

A betegség fő okai a következők:

  • szív-asztma és tüdőödéma;
  • tüdőfibrózis;
  • pulmonalis vasculitis;
  • emphysema;
  • tromboembólia;
  • bronchiális asztma vagy COPD;
  • a tüdőartéria szűkületét.

Ugyanez a betegség a mellkas vagy a normális scoliosis deformációjával is előfordulhat.

tünetegyüttes

A cardiopulmonáris eredet elégtelensége világosan tüneteket mutatott, amelyeket nem lehet figyelmen kívül hagyni.

  1. A dyspnoe tünetei már a betegség kezdeti szakaszában jelennek meg. A legtöbb esetben a dyspno bármilyen fizikai erőfeszítéssel jár.
  2. A cianózis (cianózis) tünetei azonnal észlelhetők is. Ennek oka az oxigén hiánya az artériás vérben. Emiatt a beteg személy bőrén szürke színű lesz.
  3. A kompenzációs reakció tünetei a cianózis megjelenése után merülnek fel. A szükséges oxigéntől megfosztott vér elkezdi növelni a hemoglobin és az eritrociták termelését. Ezért a vizsgálatok során a páciensnek fel kell emelnie ezeket a vérkomponenseket.
  4. A jobb felső kvadránsban jelentkező fájdalom tünetei a cardiopulmonáris természet hiányát is jelzik, mivel ez a jó szív hiányának jele.
  5. A hirtelen hipotónia tünetei szintén lehetnek a betegség jelei. Néha egy személy éles gyengeséget és fejfájást érez, sötétedik a szemében.

Néha a fent leírt tünetek más betegség jelei lehetnek.

diagnosztika

Annak érdekében, hogy azonosítani lehessen egy személy szívelégtelenségének jelenlétét és kiválassza a szükséges kezelést, szükséges bizonyos vizsgálatok elvégzése. Ez a betegség számos típusú instrumentális kutatáson keresztül tárul fel.

A szív és a tüdő radiográfiája

A röntgensugarak a szív árnyékának méretét és alakját, valamint a kamrák változását mutatják. A cardiopulmonalis elégtelenség tipikus radiográfiai jelei vannak. A felmérés egyik mutatója a folyadék jelenléte a mellhártyában és a tüdővénák árnyékainak változása. Ha kibővülnek, akkor az ödéma - ennek megfelelően a betegség.

echokardiográfia

Az echokardiográfia fontos módszer az ultrahang vizsgálat az állapotát minden része a szív, szívbillentyű berendezés, valamint a szívizom kontraktilitását, mennyiségének és sebességének vért a szív által pumpált pitvarok a kamrákba, majd az aortába és a tüdőartéria. Vannak olyan súlyos kritériumok, amelyek jelzik a jobb vagy bal kamrai szívelégtelenség jelenlétét vagy hiányát.

EKG

Az elektrokardiográfia a szív által előállított elektromos mezőt mutatja. A szív bármely részlege helytelen munkája, a ritmus zavarai, az ischaemia és a hypertrophia jól látható a szokásos EKG-n. Néha hosszú távú EKG módszereket használnak, például Holter-monitorozás és gyakorlatok - Veloergometria. A szívritmuszavarok gyakran okozzák a cardiopulmonalis elégtelenség kudarcát.

Elektrokimografiya

Az elektrokimiográfia kardiovaszkuláris rendszer lehetséges változásait tárja fel, különösen a szív megsértése.

Cardiac katéterezés

A tüdőartéria és a jobb szívüregek katéterezése meghatározza a vérnyomást ezeken a szervekben, és ezáltal egy lehetséges betegséget tár fel.

A kezelés módszerei

Jelenleg a cardiopulmonáris elégtelenség kezelésére kerül sor:

  • vizelethajtó gyógyszerek;
  • szív-glikozidok
  • béta-blokkolók;
  • sebészeti beavatkozás;
  • köpölyözés;
  • népi gyógyítás.

vízhajtó gyógyszereket

A diuretikum-kezelés segít eltávolítani a testben felhalmozódó felesleges folyadékot a szív kontraktilitásának csökkentése következtében. A hatékony és olcsó vizelethajtó hidroklorotiazid. Stabilizálja a nyomást és eltávolítja a felesleges folyadékot.

Egy gyors és erősebb gyógyszer a furoszemid. Rendszeresen reggel az üres gyomoron vegye be az elektrolit-só egyensúlyának rendszeres ellenőrzését. Mivel a testből származó folyadékkal együtt fontos nyomelemek keletkeznek. A gyógyszer 6 órán át tart. Lehetséges még gyenge vesefunkcióval is. A furoszemid segít gyorsan eltávolítani a puffadtságot és eltávolítja a felesleges folyadékot. Egy másik hatékony diuretikum, melynek köszönhetően megszabadulhat az ödéma felől és eltávolíthatja a felesleges folyadékot - az etakrinsavat.

A béta-blokkolók

A betegség béta-blokkolókkal történő kezelése javítja a szív bal kamrájának működését, normalizálja a vérkeringést, segít az ödéma tisztázásában.

A leghatásosabb béta-blokkolók a propranolol és a timolol. Adreno-szelektív tulajdonságokkal rendelkeznek, és gyakorlatilag minden tünetét megszüntetik. A metoprolol-kezelést is hatékonynak tekintik. Mert a maximális cardioselectivitással rendelkezik, és enyhíti a betegség minden jeleit.

Sebészeti beavatkozás

A bíboros kezelés akkor alkalmazható, ha a betegség súlyos. Leggyakrabban pitvari szeptosztómia, thrombenderterectomia vagy szervátültetés.

A pitvari septomia szükséges a jobb pitvarban és a tüdőartériában a nyomás csökkentése érdekében. A thrombenderterectomy a vérrögök eltávolítására szolgál a tüdőből. A transzplantációt akkor alkalmazzák, ha a kezelés más módon nem adta meg a kívánt hatást.

köpölyözés

Ez a kezelés egy bizonyos mennyiségű vér eltávolítását jelenti a véráramból. A páciens testéből 400 ml vért emittál. Ezzel a betegségmegtakarítási módszerrel a beteg nyomáscsökkenése, a felesleges folyadék megszűnik, a puffadás eltűnik.

glikozidok

A leghatékonyabb glikozid, amely Oroszországban gyakori, a digoxin. A glikozidok olyan pozitív inotróp szerek, amelyek javítják a pulmonalis-szív eredetű betegek életminőségét.

A glikozidokat kis dózisokban adják be. A szívglikozidok használatával a betegek kevésbé hajlamosak kórházi kezelésre.

Népi jogorvoslatok

A népi jogorvoslatokkal való kezelést csak az orvos konzultációja és kinevezése után szabad elvégezni. Mert ez a betegség nagyon súlyos és veszélyes.

A fő eszköz, amely segít ebben a betegségben, egy egyszerű üröm. Ez normalizálja a vérkeringést, eltávolítja a fájdalmat, eltávolítja a felesleges folyadékot. A tyúktól fügét kell készíteni, és étkezés előtt minden nap háromszor üvegre kell vinni.

Egy másik nem kevésbé hatékony eszköz a csalán csalán. Ezt a levest kézi fürdővel kell készíteni. Az idő kezelése minden nap 10 percet vesz igénybe

A sütőtök kiváló gyógymód a betegség számára.

Mindig emlékezni kell arra, hogy egyes népi receptek nem kerülhetők el a szív- és tüdőbetegségek kezelésében, emellett bizonyos gyógyszerek nem alkalmazhatók a növényekkel egyidejűleg a mellékhatások lehetséges növekedése miatt.

Tünetek és a cardiopulmonáris kudarc kezelésére

A cardiopulmonalis elégtelenség olyan kórkép, amely a légzőszervi és kardiovaszkuláris rendellenességeket idézi elő. Úgy tűnik, hogy magas vérnyomás alakul ki a vérkeringés egy kis körében. Ez a jelenség véráramlást okoz a tüdőartériában, ami a szívizom hipertrófiáját okozza.

Kardiopulmonalis elégtelenség: mi az?

A szívizom megsemmisülése esetén csökken a kontraktilitása, ami befolyásolja a pumpált vér teljes mennyiségét.

A szívelégtelenségben bekövetkező kudarcok a következő kórképekhez vezetnek:

  1. A különböző szervek hypoxia a vérből kapott csökkent oxigén mennyiség miatt.
  2. Stabil jelenségek a tüdőben, ami megakadályozza a páciensnek a teljes térfogatát a légzés alatt.
  3. A tüdőben lévő folyadék stagnálásával járó patológiák, amelyek szívelégtelenséggel kombinálódnak. A szindróma számos veszélyes rendellenességet tartalmaz.

A következő tünetek jelennek meg:

  1. Szédülés, amely semmilyen nyilvánvaló ok nélkül kezdődik, még nyugalomban is.
  2. Kismértékű fizikai erőkifejtés.
  3. A hatékonyság csökkenése, az ismert tetteink megtételének képtelensége, amely a patológia megjelenése előtt nem tűnt nehéznek.
  4. Sápadt bőr a nasolabiai háromszög és a felső végtagok ujjai között.

okok

Az akut kardiopulmonalis elégtelenséget veszélyes betegségnek tekintik, amely az orvosok azonnali beavatkozását igényli. Ennek az állapotnak az okai:

  1. Az asztma súlyosbodás alatt.
  2. Állandó görcsök, a tüdőartéria trombózisa.
  3. Tüdőgyulladás.
  4. Állandó jelenségek a mellkasban, jelentős mennyiségű folyadék, levegő felhalmozódása miatt.
  5. Trauma a szegycsontban.

A kardiovaszkuláris rendszernek a betegség kialakulását befolyásoló tényezők:

  1. Vasculitis a tüdőben.
  2. A tumor természete a mediastinum régióban.
  3. Az aneurysmusok kialakulása, amelyek a kóros folyamat növekedésével a jobb oldalon elhelyezkedő szívrészek szorulnak.

Hörgőbetegség okai:

  1. Tüdőgyulladás, kezelés.
  2. Krónikus fertőző folyamatok a tüdőben: bronchitis, tuberkulózis.
  3. Emfizéma a tüdőben.
  4. Bronchitis asztmás komponenssel.

tünetek

Néha a cardiopulmonalis elégtelenség hajlamosító tényezők nélkül jelenik meg, míg egyértelmű klinikai kép észrevehető. Ha a betegség akut, azonnal elő kell segíteni az elsősegélyt. Általában a beteg az intenzív osztályba kerül. A betegséget a következő tünetek jelentik:

  1. Tüdőgyulladás trombózisa.
  2. Tüdőgyulladás.
  3. Az asztma súlyosbodása.
  4. A szív mitrális szelepének zavarai.
  5. A korábban átültetett mesterséges szelep működésének elmulasztása.
  6. Sok kedvezőtlen tényező esetén súlyos keringési elégtelenség jelei lehetségesek.

A következő tünetek jelennek meg:

  1. A légzés felgyorsul, lehetetlen mély lélegzetet venni.
  2. Éles nyomáscsökkenés. Ha nem áll rendelkezésre időszerű segítség, fennáll az összeomlás veszélye.
  3. Légszomj.
  4. A végtagok hőmérsékletének csökkenése.
  5. A bőr kékes színe.
  6. Bőséges izzadás.
  7. Fájdalom a mellkasban.

A krónikus kardiopulmonalis elégtelenség jelei a vérkeringés egy kis körében jelentkeznek a magas vérnyomás következtében. Ez a folyamat fokozatosan növekszik, a fejlődés hosszú idő alatt megtörténik. A betegek több hónappal, évvel negatív tünetek nélkül élnek.

Időközönként a betegek a következő tüneteket észlelik:

  1. Dyspnea, ami rosszabb a sportolásnál.
  2. A fizikai aktivitással a fáradtság a műszak kezdetét követő néhány órán belül megtörténik, fontos eseményen.
  3. A cianotikus bőrszín gyakori megjelenése az ujjhegyek, a nasolabialis háromszög területén.
  4. Gyors szívverés.
  5. Ha a pulmonalis szívelégtelenséget dekompenzáció kísérte, a negatív megnyilvánulások fokozatosan emelkednek, ami a szervekben bekövetkező veszélyes folyamatokhoz vezet. A betegség következő jeleit láthatja:
  6. A hasmenés még akkor sem hagyja el az embert, ha nyugalmi állapotban van. Lehetséges a támadás fokozása, ha a beteg vízszintes helyzetbe kerül.
  7. A fájdalom szindróma nő az iszkémia progressziójának következtében.
  8. A nyaki erek duzzanata.
  9. A nyomáscsökkenés, a tachycardia kialakulása.
  10. A bőr kékes színe.
  11. Májnagyobbítás, kellemetlen érzés a megfelelő hipoondriumban.
  12. Az ödéma nem csökken a hagyományos gyógyszerek, népi gyógymódok használatával.

Az állapot súlyosbodása esetén az agy és a vesék funkcióinak depressziója lehetséges. Egy személy letargikus, apatikus, és a megnövekedett álmosság megnyilvánulása nyilvánvaló. Az állapot veszélyes a diurézis, a szervek egyéb rendellenességeinek csökkentésével, amelyeket gyógyszerek alkalmazásával nehéz visszaállítani. Hipoxia esetén a hemoglobin és a vörösvérsejtek mennyisége nő.

kezelés

Ha a kardiopulmonalis elégtelenség akut formában jelentkezik, akkor a beteg az intenzív osztályba kerül. Használja a technológiát a mesterséges légzés fenntartásához oxigén keverék bevezetésével maszkkal vagy orr katéter alkalmazásával. Ennek köszönhetően a fontos testek létfontosságú tevékenysége megmarad.

A cardiopulmonáris elégtelenség kezelése magában foglalja az alábbi anyagok intravénás beadását:

  1. Trombolízisre van szükség a tüdőembólia tüneteinek csökkentésére. A végrehajtás után a thrombus feloldódása, a véráramlás normalizálódása figyelhető meg.
  2. Az atropin az izomrelaxánsok működését végzi, lazítja a hörgők izomzatát. Ennek eredményeképpen egyedül is lélegezhet.
  3. A Papaverin nagyon erős érrendszeri tónus szükséges. Ennek az anyagnak az a hatása, hogy kiterjeszti az érfalakat, normalizálja a nyomást.
  4. Az antikoagulánsok nem teszik lehetővé a trombózis kialakulását, megvédik a szívet a vérbetegségekkel járó kockázatoktól.
  5. Az Euphyllin visszaállítja a szívizom normális működését, csökkenti a légzési rendellenességek súlyosságát.

Első tüdőödéma elősegítése

Ha a kóros folyamat percenként emelkedik, akkor nem csak mentőautót kell hívni, hanem fontos tevékenységeket is függetlenül kell végezni:

  1. Mozgassa a beteget egy ülő helyzetbe.
  2. Győződjön meg róla, hogy a helyiség jól szellőzik.
  3. A nyomás csökkentése érdekében nitroglicerin tablettát kell alkalmazni. A feloldáshoz szükséges a nyelv alatt, annak érdekében, hogy szinte azonnal hatást gyakoroljon. A gyógyszer alkalmazásának megkezdése előtt gondoskodni kell arról, hogy a beteg pillanatában ne legyen alacsony a vérnyomása. Emellett önmagában nem szabad gyógyszereket alkalmazni, ha a beteg eszméletlen.
  4. Ha a folyamat enyhe vagy közepes nehéz formában folytatódik, diuretikum adható. Így az ödéma gyorsan eltávolítható, köszönhetően a felesleges folyadék eldobásának.
  5. A túlzott nyomásnövekedés esetén biztosítani kell a vér eltávolítását a tüdőből, annak elkerülése érdekében. Ehhez otthon, akkor egy medencét, öntsünk meleg vizet. Kérje meg a beteget, hogy engedje le a lábát.
  6. Dampen géz az alkohol, adja a betegnek. Az inhalációs füst segíthet enyhén csökkenteni a negatív tüneteket.

Annak érdekében, hogy ne károsíthasson egy személyt, tanácsos a mentőcsapat hívásakor konzultálni egy szakemberrel arról, hogy milyen intézkedéseket lehet tenni a beteg sajátos körülményeivel.

hatások

A kardiopulmonalis elégtelenség akut állapotának megállítása esetén a betegség krónikus formájának elengedése kezdetén fennáll a szövődmények kialakulásának veszélye:

  1. Fertőzés. Ha a páciens tüdőödémája, kialakulhat gyulladásuk, bronchitisük. Az immunrendszer működésének csökkenésével a betegségek kezelése bonyolult.
  2. A szervek krónikus hipoxia. Az oxigén éhínség létfontosságú szervekben, különösen az agyban és a szívben nyilvánul meg. A visszafordíthatatlan jogsértések elkerülése érdekében időben meg kell kezdeni a gyógyszereket.
  3. Ischaemiás szövetkárosodás a hipoxia tünetek nem kielégítő gyors eltávolításával.
  4. A tüdő érelmeszesedése. Olyan helyszín kialakulása, amelynek működése zavart okoz a folyadék hatásai miatt.

A kardiopulmonalis elégtelenség gyógyítására a betegséget időben kell diagnosztizálni. A beteg folyamatos ellenőrzése, a rendszeres terápiás terápia segít elkerülni a veszélyes szövődményeket, csökkenti a visszafordíthatatlan rendellenességek valószínűségét, ami kedvezően befolyásolja a prognózist, hozzájárul a várható élettartam növekedéséhez.

Kardiopulmonalis elégtelenség

A légzőszervi és a szív- és érrendszeri funkciók kudarcával járó patológiát tüdő-szívbetegségnek nevezik. Fejlődik a magas vérnyomás (magas vérnyomás) következtében egy kis cirkulációs körben, amely a vér oxigénnel való töltéséért felelős. Ez jobb vérkeringéshez vezet a vért a tüdőartériában, ami a szívizom megvastagodását okozza (hipertrófia).

A betegség kialakulásának tényezői

A tüdő magas vérnyomása a tüdő alveolusokban lévő oxigénnel való dúsításának megsértését okozza. Ennek eredményeképpen a jobb kamrai szívizom reflexszerűen fokozza a szív kimenetét a szövetek hipoxia (oxigénhiány) csökkentése érdekében. Hosszú patológiás folyamattal a jó szív építi az izomtömeget az állandó túlterhelés miatt. Ezt az időszakot kompenzáltnak nevezik, és nem okoz komplikációkat. A betegség további előrehaladásával kompenzációs mechanizmusok meghibásodnak, és a szív visszafordíthatatlan változásai alakulnak ki, a dekompenzáció stádiuma.

A kardiopulmonalis elégtelenségnek az alábbi okai vannak.

Bronchopulmonáris faktorok

  • krónikus bronchitis, bronchiolitis;
  • emphysematous változások a tüdőben;
  • kiterjedt tüdőgyulladás;
  • tüdőfibrózis;
  • tuberkulózis, sarcoidosis;
  • bronchiectatikus betegség;
  • bronchiális asztma.

Érrendszeri tényezők

  • a pulmonáris törzs ateroszklerózisa;
  • a mediastinum tumora;
  • a jobb szív kompressziója aneurizmussal;
  • pulmonalis vasculitis;
  • a tüdőartéria trombózisa.

Thoracodiaphragmatic factors (a mellkas és a membrán deformációja)

  • kifoszkoliózis;
  • polio;
  • Bechterew-kór;
  • a membrán beidegzésének megsértése.

Az érrendszeri tényezők esetében az artériák szűkülnek vérrögök vérrögképződése vagy gyulladásos vagy tumoros folyamataik falainak megvastagodása miatt. A bronchopulmonáris és thoracidiaphragmaticus okok az erek kompressziójához, a fal tónusának megsértéséhez, a lumen kötőszövet általi behatolásához vezetnek. Ez fokozza a pulmonalis keringés nyomását, és súlyosbítja az összes testszövet hipoxia folyamatát.

Az elégtelenség akut formájának megnyilvánulása

A betegség manifesztációja hirtelen előfordul, gyorsan fejlődik és élénk klinikai képet ad. Ez az elégtelenség akut formája, amely sürgős ápolásra és az intenzív osztályon történő szállításra szorul. Ez a következő esetekben fordul elő:

  • akut görcs vagy a pulmonalis artéria törzs trombózisa;
  • nagy volumenű tüdő gyulladásos elváltozása;
  • asztmás állapot;
  • pneumothorax, hydrothorax (túlterhelés a levegő vagy folyadék pleurális üregében);
  • a mitralis szelepszelep súlyos kudarca;
  • a mellkas trauma;
  • a protézis szelep megzavarása.

A kedvezőtlen tényezők hatásának következtében a hemodinamika élesen megsérti a jobb kamrai típus elégtelen vérkeringését. Az állapotot a következő tünetek jellemzik:

  • gyors légzés;
  • a vérnyomáscsökkenés, súlyos esetekben az összeomlás kialakulása;
  • a légszomj és az ingerlés nehézsége;
  • vénák duzzanata a nyakon;
  • a levegő hiánya a fulladásig;
  • a végtagok hidegsége;
  • a bőr cianózisa (cianózis);
  • tapadós hideg verejték a bőrön;
  • fájdalom a mellkasban.

Az elégtelenség krónikus formájának megnyilvánulása

A betegség klinikai tünetei a fejlődés szakaszától függenek. A kóros folyamat kompenzálásakor kiderül, hogy a betegség tünetei a vérkeringés kis körében magas vérnyomáshoz vezetnek. A szív- és tüdőrendszer krónikus meghibásodása rendszerint több hónapon keresztül vagy évek alatt alakul ki, a következő megnyilvánulások jellemzik:

  • légzési nehézség a testmozgás során;
  • gyors fáradtság;
  • pulzáció az epigasztrikus régióban;
  • akroszkópos (az ujjhegyek cianózisa, nasolabális háromszög);
  • szédülés;
  • szívdobogás.

A dekompenzált állapotban az elégtelenség tünetei megnövekednek és irreverzibilis hatást váltanak ki minden szervben és szövetben. A betegség progressziójának megnyilvánulása a következő tüneteket tartalmazza:

  • Visszérülés pihentető állapotban, növekvő hajlamos helyzetben;
  • a szívterületen kialakuló iszkémiás fájdalom;
  • a nyak vénái duzzanata, amelyet belélegzés ment meg;
  • az artériás nyomás csökkentése, tachycardia;
  • cianotikus bőrárnyék;
  • a máj megnövekedése, a súlyos érzés a megfelelő hipoondriumban;
  • ellenáll a duzzanatnak.

A súlyos hipoxia hátterében kialakuló kórtan kialakulásának terminális stádiumaiban mérgező encephalopathia (agykárosodás) és nephropathia (vesekárosodás) alakul ki. Ezt a letargia, az apátia, az álmosság, a szellemi funkciók megsértése, a diurézis csökkenése néha a vizelet teljes leállításáig mutatják ki. A hypoxia hátterében lévő vérben a hemoglobin és az eritrociták tartalma nő.

A betegség diagnosztizálása

A pulmonalis patológiában kialakult szívműködési elégtelenség kialakulásának eredményeképpen a betegeknek több szűk szakemberre - egy kardiológusra és egy pulmológushoz - kell konzultálni és felügyelni. Először egy részletes anamnézist gyűjtenek össze, a páciens megkérdőjelezi a panaszokat, a múltbéli betegségeket, a rossz szokásokat, az életkörülményeket és a szakmai tevékenységeket.

A szív meghallgatását követõen a percetétet határai határozták meg (tapintással az ujjakkal), a vérnyomást mérik. A jobb kamra hipertrófiájának kialakulása a magas tüdőnyomás hátterében a csendes tónusok, a megnövekedett pulzusszám, a vérnyomás csökkentése eredményezi. A tüdőben tapasztalt stagnáló jelenségek esetén az artériás hipertónia meghatározható.

A kezelés kezdete előtt jelölje ki a diagnosztika instrumentális módszereit.

  1. A mellkasi szervek radiográfiája lehetővé teszi a tüdőszövet kóros elváltozásainak meghatározását és a mediastinum jobboldali kiszélesedését.
  2. A számítógépes tomográfiát a szív és a tüdő megváltozott területeinek alapos vizsgálatára rendelték.
  3. Az ehokardiográfia lehetõvé teszi a funkcionális rendellenességek azonosítását a szelepberendezés mûködésében, a miokardiális kontraktilitás és a szív kimenet változása.
  4. Az elektrokardiográfia tájékoztatást nyújt a szív excitabilitásának és vezetésének működéséről. Azonosítja a myocardialis hypertrophia területeit, az ischaemiás fókusz lokalizációját, a ritmuszavarokat. Bizonytalan esetekben a Holter készülék 24 órán belül rövid időközönként monitorozza az EKG-t.
  5. A tüdő edényeinek angiográfiája lehetővé teszi a hajó alakjának, lumenének vizuális megjelenítését, trombózist, fertőzést, atheroszklerotikus változásokat.
  6. Katéterezés végre egy manométer mérésére nyomás a szív és a tüdő üregei nagy hajók használják a trombózis kezelésében beadásával egy vérrög oldó gyógyszerek.
  7. A spirometria határozza meg a légzési elégtelenség mértékét.

A betegség diagnosztizálását a betegség korai szakaszában kell elvégezni. Ez lehetővé teszi a szívizom, a tüdőszövet, a vesék, a máj és az agy visszafordíthatatlan változásának elkerülését. A pulmonális hipertónia és a szívelégtelenség kialakulásához hozzájáruló egyidejű betegségeket a patológia fejlődésének preklinikai szakaszában vizsgálni kell.

A betegség kezelése

Az elégtelen terápia akut formáját az újraélesztés körülményei között végzik, mivel a beteg súlyos állapota életét fenyegeti. Az oxigén keveréket belélegezzük egy maszkkal vagy egy orrkatéterrel. Ez segít a vér oxigénmolekulákkal történő telítésével és a test szöveteiben a hipoxia megnyilvánulásainak enyhítésére. Súlyos esetekben a páciens mesterséges tüdőszellőztetésre kerül.

A következő gyógyszereket intravénásan adják be:

  • trombolitikus szerek (streptokaniaza, Micardis) - a pulmonális artériás és annak ágai, hogy feloldja a trombus és a véráram visszaállítása;
  • az atropin csökkenti a hörgők simaizomizmusait, ezáltal javítva a légzőszervi működést;
  • a papaverin csökkenti az erek tónusát, megnöveli a lumenét, normalizálja a nyomásindexeket egy kis vérkeringési körben;
  • antikoagulánsok (warfarin, heparin) megakadályozzák az erek és üregek trombózisát, hígított vér;
  • Az eufillin normalizálja a szívizom kontraktilis funkcióját, csökkenti a légzési rendellenességek megnyilvánulását.

A fizetésképtelenség krónikus formájával kezelik a fő betegséget. Hozzon létre gyulladáscsökkentő gyógyszereket, bronchodilatátorokat a hörgőtáguláshoz, hormonális gyógyszereket. A szív- és tüdőbetegségek kezelésére olyan kezelést alkalmaznak, amelyet szívelégtelenség esetén alkalmaznak:

  • a káliummegtakarító diuretikumok (veroshpiron, triampur) eltávolítják a testből a stagnáló folyadékot;
  • szívglikozidok (digitalis) javítják a szívizom működését;
  • szelektív béta-blokkolók (biszaprolol, atenolol) normalizálják a megnövelt nyomást;
  • a vazomotor központot stimuláló eszközöket (koffeint, kámforot) a légzési depresszióra írják fel;
  • cardioprotectors (mildronate) védi a szívizom sejtjeit és az edényeket a pusztulás következtében a hipoxia következtében;
  • kálium- és magnézium-készítmények (panangin) javítják a metabolikus reakciókat a sérült szövetek sejtjeiben.

Amikor kifejezve eritrocitózis hajtjuk karmantyúkar mennyiségben 280-400 ml, majd cseréje vérmennyiség tartalmazó kis sűrűségű oldatok (sóoldat, reopoligljukin). Javasoljuk a rossz szokások elutasítását, írjon alacsony sótartalmú sómentes diétát. A szív normális működésének fenntartásához csökkentse az elfogyasztott folyadék mennyiségét, korlátozza az aktív testmozgást és a stresszes helyzeteket.

A pulmonalis hypertonia súlyos tüneteivel járó szívelégtelenség időszerű diagnózist és kezelést igényel. A folyamatos megfigyelés és a terápiát támogató terápiák elkerülik a komplikációkat és meghosszabbítják a betegek életét.